«40 ПРИЧИН, ПО КОТОРЫМ ЛЮДИ НЕ ДЕЛАЮТ ПРИВИВКИ, ХОТЯ ВЫ ДУМАЕТЕ, ЧТО ОНИ ПРОСТО ИДИОТЫ.» ч.2.
ЕВГЕНИЙ ПЕСКИН
18 ЯНВАРЯ 2019
ЧАСТЬ 2. КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ УТИЛИТАРНЫЕ ВОЗРАЖЕНИЯ
В первой части (начните с нее, пожалуйста, если не читали) мы пытались разобрать аргументы людей, которым важнее этика, а не польза или вред прививок для здоровья человечества. Давайте перейдем к причинам, которые позволяют оспаривать применение тех или иных прививок из соображений пользы – или, как говорят ученые, из утилитарных соображений.
Среди этих причин я выделил сначала общую аргументацию, в основе которой лежат выглядящие разумными предположения, относящиеся ко всем (или подавляющему большинству) прививок. В этой группе заметное место занимают логические построения, для подтверждения уместности которых не всегда нужны статистические данные, может быть достаточно и одного фактического примера. А иногда это просто логика сама по себе. Для опровержения пропагандисту прививок нужно всего лишь найти изъян в подобном рассуждении.
Поскольку эти причины предъявляют как возражения против самой концепции массовой вакцинации на практике, назовем их для красоты концептуальными.
Причина 11. ЭВОЛЮЦИОННО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ ВОЗРАЖЕНИЕ
Упрощенно этот аргумент можно представить так: после первой встречи с людьми силы эволюции по преимуществу направляют развитие злых микробов от причинения смерти и опасных проблем хозяевам в сторону мирного совместного проживания (комменсализма). Те микроорганизмы-захватчики, которые не убивают и/или не чересчур угнетают хозяев, получают устойчивое селективное преимущество в распространении и размножении. Это происходит и по очевидным причинам (долго живущий и активнее перемещающийся организм-хозяин дает больше возможностей для существования и заражения других организмов), и в силу кросс-иммуногенности (меняющиеся в сторону совместного проживания микроорганизмы предоставляют перекрестную иммунную защиту от других родственных микроорганизмов). Со стороны популяции хозяина тоже идет встречный отбор по возможности совместного существования.
Со временем у самого злобного патогена есть шанс сделаться мирным участником заселяющего нас сообщества (микробиома), а то и, как митохондрия, спокойно поселиться внутри каждой нашей клетки. На свежей памяти человечества в подобный путь отправлялись самые жестокие возбудители. Даже грозную натуральную оспу (со смертностью 6%-30%) стал вытеснять произошедший от нее штамм аластрим, со смертностью меньше 1% (без лечения). Такую измененную, “малую оспу” (variola minor) больные запросто переносили на ногах, и заражали окружающих. Впервые описанный в конце XIX века, аластрим меньше чем за 100 лет вытеснил натуральную оспу из Африки, Южной Америки, заканчивал в Северной Америке, и принялся за Западную Европу. [1, 2] Финал этого наступления мы не увидели, т.к. вирус оспы ликвидировали в обоих его проявлениях.
Противники массовых прививок говорят следующее:
“В естественной ситуации мы постоянно наблюдаем снижение опасности патогена после его прихода в популяцию. Одна из практических проблем массовых прививок – быстрое эволюционное преимущество вместо менее опасных получают те микроорганизмы и вирусы, которые максимально приспособлены к обману прививочного иммунитета. Будут ли такие приспособленцы более или менее “злобными”– лотерея, в которую играет вся наша цивилизация.”
Какие примеры приводят в поддержку этого тезиса? В 2000 г. в США ввели прививку от пневмокковой инфекции, а именно от 7 штаммов пневмококка, наиболее распространенных. В результате уже через несколько лет преобладающее распространение получили другие штаммы, которые не включили в вакцину. Общее количество серьезных случаев, вызванных пневмококками, не изменилось; общая заболеваемость пневмококками первоначально снизилась, но с 2006 г. стала расти [3]. В 2010 г. была введена новая вакцина Prevnar13, туда добавили новых “лидеров”. Думаю, вы догадаетесь, что произошло дальше. [4] Как пишут в журнале Pediatrics, в 2017 г. сражение с пневмококком стало похоже на игровой автомат с колотушкой “Грохни крота” (Whack-A-Mole, [5]), или, добавлю, на отрубание голов гидре.
Другой пример - развитые страны 30 лет назад начали переходить на бесклеточную вакцину от коклюша (см. Части 3 и 4). Кроме белка, обучающего бороться с коклюшным токсином, такая прививка содержит белок пертактин, по которому иммунная система должна узнавать бактерию, вызывающую коклюш. Всего через 20 лет в этих странах преимущество получили коклюшные бактерии, “потерявшие” эту опознавательную черту. К 2008 году в Австралии в выборке болеющих коклюшем таких “мутантов” было уже 80% [6]. В США к 2012 г. большинство бактерий коклюша, выделенных у заболевших, тоже избавились от этого белка путем как минимум 20 разных, независимых мутаций [7].
В случае с гепатитом B массовая вакцинация привела к селекции вирусов-мутантов, которым удается сбежать не только от прививочного иммунитета, но и от общепринятого лечения. [8-10] Никаких изменений в прививочной политике пока не принято: cчитается, что не так уж часто их обнаруживают. Хотя общепринятые диагностические тесты вирусы-мутанты гепатита B тоже научились обманывать [11,12], и даже могут попадать в донорскую кровь.
Более того, для вакцин, которые облегчают течение болезни, но не спасают от заражения и размножения возбудителя, эволюция патогена именно в сторону “злобности” (вирулентности) была показана экспериментально, а не только на математических моделях. По понятным причинам показана не на людях, а на птичках. Один из вирусов герпесного семейства вызывает у цыплят опасную болезнь Марека. Реально дохнут куры, как в том анекдоте[13], ущерб на $2 млрд в год. Первую вакцину от болезни Марека ввели в 1970 году. Она была очень успешной, но через 10 лет перестала действовать. Придумали другую вакцину, и применяют ее с 1983 г. Она тоже перестала работать, а вирус становился все злобнее и злобнее. [14] Сейчас используется уже третья вакцина. В 2015 г. сравнили выделение вируса Марека у привитых и не привитых цыплят, которых заразили разными вариантами вируса. И действительно – привитые распространяют более “злые” штаммы. [15]
Конечно, в случае с идеальными вакцинами, которые бы полностью блокировали все возможные штаммы и будущие мутации возбудителя, такого происходить не должно. Мощная защита с этой блокировкой (естественная или искусственная) называется “стерильный иммунитет”. Но “стерилизующие” вакцины – редкость, как всё идеальное. [16]
Причина 12. ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ АРГУМЕНТ
Люди вместе с живущими внутри них, рядом с ними микробами составляют сложные биологические сообщества, биоценозы. Каждый вид находится в своей нише экологической пирамиды и не прочь при случае расшириться. Стоит одному виду прийти в упадок, его место занимают другие. Русскоязычные экологи называют это явление принципом экологического дублирования: в формулировке Реймерса “исчезающий или уничтожаемый вид живого в рамках одного уровня экологической пирамиды заменяет другой, функционально аналогичный”. Преимущество при этом получают более изменчивые, легче мутирующие виды. Экологическая ниша в биосообществе не может пустовать, и дублирование происходит обязательно. Копытных, поедающих травы в степи, сменяют грызуны, или даже растительноядные насекомые. При отсутствии хищников в зарослях бамбука на островах их роль исполняет серая крыса. (Группы видов в биологическом сообществе, обладающие сходными функциями и нишами одинакового размера, то есть роль которых в сообществе одинакова или сравнима, называются гильдиями. Примеры таких гильдий: разнообразные лианы тропического леса; осы-наездники, паразитирующие на насекомых. Между видами внутри гильдии наблюдается особенно острая конкуренция. )
Болезнетворные микробы, как бы мы плохо к ним не относились, являются частью экологических систем, биосообществ – как внутри одного человека, так и для населения в целом. Исчезновение или сильное подавление бактерии или вируса приводит к тому, что на их место является кто-то другой, часто новый и более агрессивный (см. обсуждение в ЭВОЛЮЦИОННО-БИОЛОГИЧЕСКОМ ВОЗРАЖЕНИИ).
Так, в учебных курсах по экологии распространение ВИЧ увязывают с исчезновением ряда инфекций с высокой летальностью, прежде всего оспы. Можно представить и конкретные механизмы, с помощью которых экологические последствия ликвидации оспы могли запустить ВИЧ-эпидемию. Например, при повсеместном распространении в Африке циркулирующая оспа должна была просто убивать всех людей с иммунодефицитами, в т.ч. вызванными СПИД. С другой стороны, было экспериментально (с использованием вакцинии, вируса из оспенной прививки) показано, что иммунитет, вызванный перенесенной оспой и ее родственниками, обеспечивает значительную защиту от ВИЧ-инфекции. [17]
Для обсуждения прививок представляет интерес ситуация в “гильдии” энтеровирусов, к которым относится вирус полиомиелита. Исходно человечество собиралось бороться с детским параличом, он же “острый вялый паралич”, главной причиной которого был объявлен полиомиелит. За 50 лет прививочной кампании дикий полиовирус оказался на грани вымирания. Но острый вялый паралич могут вызывать и другие вирусы, живущие и размножающиеся на слизистой кишечника – ECHO-вирусы, Коксаки, и проч. В соответствии с экологическим аргументом они получили преимущество, и, видимо, самые “злобные” из них этим преимуществом пользуются. С 2000 по 2017 год по данным ВОЗ заболеваемость (rate) острыми вялыми параличами в мире выросла в 3,5 раза и сейчас составляет больше 100 тысяч случаев ежегодно [18]. (Мы уже говорили об этом на примере Индии в ч.1.)
Причина 13. «УЧЕНИКИ ЧАРОДЕЯ»
В средневековой легенде ученик волшебника, не до конца понимая законы магии и творимые заклинания, вызывает мощные силы, справиться с которыми ему не под силу. Похожая ситуация происходит, когда ученые с наилучшими намерениями выпускают в свет новые прививки, не понимая возможных последствий.
Долгожданная прививка от полиомиелита Солка в 1955 г. должна была быть инактивированной (вирус в ней мертв), но на практике таковой не оказалась. Число лотов с живыми вирусами доходило до 33%. Уже через месяц, после вызванной вакцинацией эпидемии паралича (317 парализованных, 12 погибших ), прививки остановили. И весь процесс отправили на переделку.
Зато конкурирующая с ней живая полиовакцина Сэбина была сделана с остроумной задумкой - она заразна для контактирующих с привитым. (Помните про добровольное информированное согласие?) И это в сочетании с другой особенностью: еще с 1957 г. известна способность прививочных штаммов превращаться обратно в поражающий нервную систему вирус. Поэтому оральная полиовакцина (ОПВ) с самого начала продолжает оставаться источником вакцин-ассоциированных параличей и эпидемий. Например, даже ограниченные ее испытания в Польше в 1968 году вызвали полномасштабную эпидемию. [19]
Одно дело, когда прививки вызывают вспышку именно той болезни, которую призваны предотвратить. Менее предсказуема ситуация, когда применение прививок напрямую вызывает к жизни новый, ранее не существовавший возбудитель. Практическое применение ОПВ иллюстрирует и такую возможность: по миру гуляют опасные полио-вирусы, производные от вакцинного. Их обнаруживают у заболевших, у клинически здоровых, в пробах сточных вод. По данным ВОЗ на текущий момент, в 2017 г. из идентифицированных по ДНК полиопараличей в мире 80% пришлось на вирусы, производные от вакцинного, и только 20% на дикий полиовирус [18]. Именно такой вирус вакцинного происхождения был найден у двух украинских детей[18], чья болезнь послужило поводом для распространения паники в 2015. Именно такие злобные, “нейровирулентные” вирусы постоянно находят в израильской канализации, хотя в Израиле поддерживается очень высокий уровень привитости от полио. [20] Эта-то особенность ОПВ и не даст прекратить вакцинацию от полио, даже если дикий штамм будет ликвидирован. Среди производных вакцинных полиовирусов есть и крайне опасные: со смертностью в 5-10 раз выше, чем у природного, и – ускользающие от вакцинного иммунитета (помните про эволюцию?) [38].
Можно поспорить, что новые штаммы полио – не совсем то же самое, что новый возбудитель. Случай нового возбудителя имеется в случае с оспенной прививкой: ее содержимое – не существующий в природе вирус вакцинии. Когда в XX веке решили посмотреть, чем же все-таки прививают от оспы, оказалось, что в ходе бесчисленных экспериментов с прививочным материалом, людьми, телятами у докторов получился новый вирус. По своим генетическим характеристикам вакциния произошла, скорее всего, от лошадиного мокреца (да, вы поняли правильно, никакой коровьей оспы в прививке не оказалось.) Но и это не всё – прививочный вирус буквально сбежал из вакцины и привел к появлению новых, ранее не существовавших заболеваний: коровы теперь болеют вирусами Кантагало, Пассатемпо и Арасатуба, а у буйволов есть теперь своя оспа [21, 22]. Болеют даже капибары. Все эти одичавшие потомки оспенной прививки заразны для человека.
Причина 14. НЕУСТРАНИМАЯ ОПАСНОСТЬ ПОСТОРОННЕЙ ИНФЕКЦИИ
При производстве любых вакцин используются биологические агенты. Вся история прививок говорит о невозможности исключить попадание в прививочный материал болезнетворных микробов – либо потому, что наличие неизвестного фактора нельзя проверить, либо потому, что невозможно проверять вообще на всё.
Зараженные вакцины инфицируют привитых. Что, конечно, дает богатый материал для медицинских исследований и служит продвижению науки – например, инфекционность желтухи была впервые обнаружена в XIX веке при эпидемии желтухи среди рабочих немецкой верфи, привитых от оспы; так был открыт первый вирус гепатита. Когда в 1941 году американскую армию начали прививать от желтой лихорадки, гепатитом B заразили уже примерно 330 тысяч человек. Вирус попал туда с сывороткой доноров, использованной при производстве. 50 тыс. солдат попали в больницу, остальные болели амбулаторно. Это крупнейшая эпидемия гепатита B из одного источника. [23]
В 1930 г. в немецком городе Любеке была применена новая тогда вакцина от туберкулеза, БЦЖ. Эта вакцина оказалась случайно заражена собственно самим туберкулезом, который культивировали в той же лаборатории. 90% этих детей заболели туберкулезом, 30% умерли уже в первые три года жизни. [24]
Прививки от полиомиелита в 50-60-е гг. XX века заразили попавшим в них обезьяним вирусом SV40 около 100 миллионов человек. SV-40 вызывает рак у животных, онкогенность для человека обсуждается [25-27]. Цифра 100 млн. не учитывает информацию, что советская вакцина была заражена SV40 вплоть до 1981 года; по отрывочным исследованиям, SV-40 инфицировано от 15% до 45% населения современной России [28, 29].
(Долгое время рассматривалась гипотеза, что переход ВИЧ от приматов к человеку произошел в 50-е годы в ходе прививочной кампании в Африке, где для изготовления полиовакцины на месте использовались клеточные ткани свежеотловленных обезьян. Сейчас эта теория отвергнута большинством ученых.)
Злоключения с упомянутой выше вакциной от желтой лихорадки тоже не закончились. В середине 60-х гг. XX века выяснилось, что в нее (и к миллионам привитых людей) попал вирус птичьей саркомы и лейкоза (ASLV). У птиц он вызывает рак. Уже в конце 90-х годов выяснилось, что тот же самый вирус попал в американские и европейские детские вакцины от кори и свинки, выращиваемые на куриных эмбрионах. [33] Вызывает ли этот вирус рак у людей – опять вопрос дискуссионный [30,31] , будем надеяться, что нет. По сей день этот вирус время от времени отлавливают в вакцинах (по крайней мере, ветеринарных). [32]
К сожалению, нельзя представить такие заражения, как дела минувших дней. В 2010 г. оказалось, что одобренная в 2006 г. детская вакцина от ротавируса Rotarix оказалась заражена свиным вирусом PCV-1. Этот вирус для человека считается неопасным. После этого проверили ротавирусную вакцину Rotateq от другого производителя. Она оказалась заражена и PCV-1 (части ДНК), и родственным, но более опасным PCV-2. На момент обнаружения проблемы охват прививками от ротавируса в США составил 70% детей. Использование Rotateq временно приостановили, но затем опять дали зеленый свет на использование уже выпущенных партий. [34]
Причина 15. НЕВЕРНОЕ ВЫСТАВЛЕНИЕ ПРИОРИТЕТОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ
Иммунная система человека всегда занята делом. С каждым вдохом, каждым контактом, каждым проглоченным куском в организм поступают патогены, которые надо обезвредить. Одновременно идет долгая позиционная, окопная война с хроническими инфекциями, в которой победа иммунитета редко бывает окончательной. И даже “родные”, совместно проживающие в нас микроорганизмы, стоит им только остаться без присмотра, норовят перейти тонкую границу “условной патогенности” и вызвать заболевание, например, кандидоз (“молочницу”).
В момент, когда вводят вакцину, иммунная система получает сигнал о новом опасном заболевании (хотя на самом деле в данный момент заболевания нет или оно не опасно). Это даже не сигнал, а миллионы сигналов, сирена (см. Причина 17. ИНЪЕКЦИОННЫЙ «ВЗЛОМ» ЦИТАДЕЛИ), намеренно умноженная разработчиками прививок для усиления иммунного ответа. Борьба с могучим воображаемым врагом получает высший приоритет, а всё, что конфликтует с этой задачей, откладывается. Запускается специфическая и неспецифическая защита против вторжения. Позже наступает момент “прозрения” – прививочные имитаторы нейтрализованы, организм понимает, что патогена нет, и включает торможение – чтобы прекратить мобилизацию, “военное” производство факторов иммунитета и отозвать клетки-киллеры. В норме такой механизм торможения работает после выздоровления от тяжелой болезни. В случае прививок его называют “поствакцинальная иммуносупрессия”. Заметьте, что тормозятся и вновь наработанные специфические, и неспецифические факторы иммунитета.
Получается, что на этапе переключения иммунитета на искусственно выставленный приоритет, и на этапе поствакцинальной иммуносупрессии организм оказывается менее, чем обычно, защищен от своих реальных врагов – будь то хроническая болезнь или новая, не связанная с прививкой инфекция. Противник, с которым в других условиях человек бы справился, получает внезапное преимущество. В результате, если дело примет скверный оборот, врач скажет родителям: “Ребенок был болен, но болезнь не проявляла себя. Прививка же это просто вскрыла”. Или, как пишут в истории болезни, “заболевание манифестировало после прививки”.
Конечно, если на этапе мобилизации попадется именно та самая, прививочная болезнь, дело может обернуться к выгоде. Поэтому данный аргумент, ставя под сомнение пользу “ковровых”, всеобщих прививок, поддерживает возможную пользу вакцинации контактировавших с опасными возбудителями.
Причина 16. ОСЛАБЛЕНИЕ ИММУННОЙ ПАМЯТИ
Сама идея прививок (а до нее - инокуляции, умышленного заражения) была основана на невосприимчивости переболевших к повторной инфекции патогеном. Большинство заболеваний, от которых делают педиатрические прививки, при естественном протекании оставляют стойкий пожизненный иммунитет. Почти все прививки и начинались с идеи одноразовой вакцинации в предположении, что вакцина тоже составит стойкую, пожизненную защиту.
Однако уже после того, как информация о пожизненном иммунитете попала во все медицинские справочники, стало ясно, что для поддержания иммунитета необходимо время от времени заново встречаться с возбудителем. Причем это оказалось верно и для прививочного иммунитета и для натурального. Если удается добиться значительного снижения циркуляции вируса или бактерии (например, с помощью карантинов или таких успешно прерывающих трансмиссию вакцинаций, как коревая), то не только прививочный, но и даже естественный иммунитет слабеет. Вот и получается, что если при активном иммунном “напоминании” моделирование показывало достаточность одной прививки от заболевания, то в реальности, если прививки начинают временно снижать циркуляцию, то приходится вводить повторные ревакцинации, ре-ревакцинации, и наконец, пожизненные прививки (каждые 10 лет, например). Однако практические последствия этим не ограничиваются.
Например, в результате вакцинации от ветрянки резко сократилась заболеваемость в младших возрастах. А именно дети были основным источником иммунных “напоминаний” о ветрянке для пожилых людей. В результате, как предполагается, вакцинация от ветрянки стала основным фактором роста заболевания опоясывающим лишаем среди пожилых людей, болезни тяжелой и плохо поддающейся лечению (ее вызывает тот же вирус ветряной оспы, скрытно остающийся в организме после ветрянки).
Еще неприятнее стала утрата защиты новорожденными и грудными младенцами, самой уязвимой группой. Если в естественных эпидемических условиях матери, перенесшие натуральную корь в детстве, передавали детям нужное количество коревых антител (на первые несколько месяцев), то без постоянного столкновения с вирусом кори нужного для такой, пассивной иммунной защиты младенцев , количества антител просто не вырабатывается. [35] В случае, если матери не перенесли натуральную корь и прививались по графику, такой защиты к моменту родов просто нет. Аналогичная проблема возникает и с коклюшем, и другими инфекциями, если мать не переболела естественным заболеванием. Эту проблему можно, впрочем, решить путем массовой вакцинации беременных, куда и двигается сейчас вакцинная мысль.
Причина 17. ИНЪЕКЦИОННЫЙ «ВЗЛОМ» ЦИТАДЕЛИ (или “ЛОЖНЫЙ СЦЕНАРИЙ” ИММУННОГО ОБУЧЕНИЯ)
Подавляющее большинство вакцин в настоящее время вводят путем инъекции, причем чаще внутримышечно. Таким образом создается ситуация, которая встречается в реальном мире крайне редко – ослабленный патоген или его имитация сразу и в большом количестве оказываются в крови и тканях привитого. При естественном ходе заражения (*) напротив, патогенный микроорганизм сначала попадает на слизистую или кожу, где его встречают неспецифические факторы иммунитета, начинается опознание и иммунная мобилизация, воспаление и т.д. Зачастую именно слизистой и ограничивается все поле борьбы с вторжением. Инъекция вакцины же воспроизводит ситуацию вирусемии или бактериемии, пропуская все предшествующие стадии.
-----(*) Кроме, пожалуй, столбняка.
Если провести (рискованную) аналогию, представьте, что вся подготовка к обороне от возможного врага сводится к тренировке защиты цитадели от оказывающейся неизвестным путем в центре столицы огромной армии. Ни разведка, ни погранвойска, ни эшелонированные линии обороны – они не в курсе, их мы не учим отражать врага; только раз за разом натаскиваем на тотальную войну в ответ на внезапный прорыв в самый тыл.
Неудивительно, что в отношении ряда патогенов организм просто-таки не верит в такую возможность, особенно потому, что вакцинные патогены не всегда болезнетворны, их же старались обезвредить. Ну “бродят тут какие-то, никто ни о чем не предупреждал”. Соответственно, чтобы организм поверил, что это реальная опасность, необходимо создать воспаление в месте инъекции, для чего используются специальные вещества адъюванты (см. часть 4).
Сторонники этого возражения полагают, что подобная “тренировка” может приводить к неоптимальной реакции иммунной системы при реальном заболевании. Так, например, одной из причин жесткого провала вакцины от хламидиоза (привитые заболевали чаще и тяжелее, чем непривитые), как выяснилось, стало то, что “обученные” путем инъекции в плечо лимфоциты мобилизовались в региональных лимфоузлах, а на инфекцию слизистой не реагировали. И при реальном заражении иммунная система, проведя такую мобилизацию, просто отказывалась запустить, тормозила полный сценарий иммунной реакции, раз у нее уже были антитела после прививки. [36] (см. также Часть 3, пункт Антитела или защита).
Этот аргумент не применим к оральным и назальным вакцинам, которые как раз по описанным причинам наносят на слизистую. Оральные и назальные вакцины также не подпадают под следующий аргумент:
Причина 18. ПОСЛЕДСТВИЯ ПРИВИВОЧНЫХ ИНЪЕКЦИЙ
Сами по себе инъекции, даже проведенные по всем правилам, являются патогенным фактором, провоцирующим заболевания. Отдельного внимания заслуживают последствия болевого стресса у новорожденных: педиатрические прививки вошли в норму до 1980 г., когда считалось, что новорожденные вообще не испытывают боли. Текущая позиция диаметрально противоположна: незрелая нервная система делает младенцев сверхчувствительными к болевым стимулам, и это может иметь долгосрочные негативные последствия. На животных моделях как боль, так и применение обезболивающих у новорожденных явно ассоциированы с нейродегенерацией и когнитивными проблемами в дальнейшем развитии, и, что неудивительно, с иммунными изменениями [37]. По понятным причинам, эти исследования более сконцентрированы на повторяющихся и длительных интенсивных болевых воздействиях, которые часто являются спутником процедур, проводимых младенцам по жизненным показаниям. Инъекционные боли, стрессовые и внезапные, отдельно, насколько мне известно, не изучались таким образом.
Но есть и прямые последствия мышечных инъекций у детей. Например, они провоцируют развитие паралитических форм полиомиелита, от которых прививки (другие) призваны защищать. Как мы знаем, в 99% случаев природный полио протекает бессимптомно, у остальных в виде респираторного и/или кишечного расстройства, и только у малой части из этого симптоматического 1% развивается паралич. Инъекция (и часто именно инъекция конкретной вакцины, АКДС) выступает как травма, провоцирующая переход бессимптомного (в т.ч. вакцинного) полио в паралитическую форму, т.н. “провоцированный полиомиелит” [39, 40] .
Причина 19. ВОЗРАЖЕНИЯ ПРОТИВ ПЕРЕГРУЗКИ БОЛЬШИМ ЧИСЛОМ ВАКЦИН
Текущий календарь педиатрических прививок в развитых странах предполагает, что в первый год жизни ребенку вводится более 20 прививок (часть из них объединены в комбинированные инъекции, часть из них повторяются). Вероятно, с точки зрения количества антигенов это действительно далеко от предела специфического реагирования иммунной системы, и она может произвести достаточное количество антител. Однако получается, что за первый год жизни прививаемый переносит более 20 “искусственных” инфекционных болезней, часто параллельно. Как мы уже говорили, для иммунного обучения организм должен верить в реальность инфекции и входить в соответствующий защитный режим. Реакция на каждое такое, неосложненное “заболевание” должна длиться и длится не менее трех недель (если судить по времени на достижение пика производства долгоиграющих защитных иммунноглобулинов класса G, ради которых прививка и затевается).
Таким образом ребенок первого года жизни с рождения значительную часть времени находится в режиме “заболел”-”выздоравливает”. (Второй год в этом смысле выглядит также напряженно. ) Это происходит в дополнение к рядовым, чаще всего респираторным заболеваниям (в среднем еще 4 в год). [41] Такая интенсивность инфицирования выглядит чрезмерной по сравнению с естественной, фоновой заболеваемостью. Для сравнения: детей, которые заболевают инфекциями чаще 8-10 раз в год, рекомендуют проверить на иммуннодефицит.
Сравнивая эти показатели, сторонники этого аргумента полагают, что постоянное пребывание в состоянии “прививочных болезней” дополнительно к Причине 15, Ложному выставлению приоритетов, истощает общий ресурс ребенка и ведет к прерыванию и/или задержке общего развития по сравнению с непривитыми.
Этот аргумент можно было бы попытаться опровергнуть, проведя исследование росто-весовых показателей и показателей развития у привитых и непривитых первых лет жизни.
Причина 20. ВОЗРАЖЕНИЯ ПРОТИВ КОМБИНИРОВАННОГО И СОВМЕСТНОГО ПРИМЕНЕНИЯ
Для уменьшения затрат на логистику и числа инъекций растет тенденция вводить несколько вакцин сразу, комбинированно в одном шприце или в одно посещение. При совместном введении вакцины могут оказывать взаимное влияние и на формирование иммунитета, и на иные, в т.ч. побочные последствия. На сегодняшний день знаний, чтобы предсказывать такие эффекты, у ученых нет. Поэтому узнаем мы о подобных взаимных эффектах эмпирически, в ходе применения или испытаний. Если со временем обнаруживаются убедительные для регуляторов значимые негативные последствия, выпускают рекомендации не совмещать конкретные прививки. В других случаях эта информация может игнорироваться.
Посмотрим на несколько примеров на относительно недавно введенных в практику вакцинах (которые все же полнее испытываются, чем “старые”). Одновременное введение оральной прививки от полиомиелита и прививки от ротавируса снижает эффективность прививки от ротавируса [43]. Даже добавление штаммов одного и того же возбудителя в состав прививки может менять ее эффективность, как это произошло с прививкой от пневмококка. Когда в нее добавили несколько новых штаммов, иммунные титры снизились на 40%. [44]. Прививка АКДС, введенная на месяц(!) ранее, значительно подавляла иммунный ответ на прививку от пневмококка. [45]
С токи зрения нежелательных реакций, переход на пятивалентную вакцину в США (когда к АКДС добавили инактивированную вакцину от полио и вакцину от гепатита B) дал 30-80% увеличение температурящих, двукратный рост обращений в неотложку, 3-кратный рост назначения антибиотиков. Всё это по сравнению с введением тех же препаратов, но раздельно. [42]
Список литературы к ч.2.
Fenner F, Henderson DA, Arita I, et al. Smallpox and Its Eradication. Geneva, World Health Organization, 1988. https://web.archive.org/web/20040730174 … ation.html
DA Henderson, B Moss. “Smallpox and Vaccinia” in Vaccines, 3rd edition https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7294/
Changing Serotypes Causing Childhood Invasive Pneumococcal Disease: Massachusetts, 2001-2007; Hsu, Katherine K. et al..; The Pediatric Infectious Disease Journal. 29(4):289-293, April 2010 https://journals.lww.com/pidj/Abstract/ … ive.2.aspx
Is Pneumococcal Serotype Replacement Impending? Lu, Chun-Yi et al. Pediatrics & Neonatology, Volume 57, Issue 5, 363 - 364, https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2015.08.012
Swanson D.S., Harrison C.J. (2017). Playing "whack-A-mole" with pneumococcal serotype eradication. Pediatrics, 140 (5). https://doi.org/10.1542/peds.2017-2034
Lam C, Octavia S, Ricafort L, et al. Rapid Increase in Pertactin-deficient Bordetella pertussis Isolates, Australia. Emerging Infectious Diseases. 2014;20(4):626-633. https://doi:10.3201/eid2004.131478.
Weigand, M. R. et al. (2017). Complete Genome Sequences of Bordetella pertussis Isolates with Novel Pertactin-Deficient Deletions. Genome Announcements, 5(37), e00973–17. http://doi.org/10.1128/genomeA.00973-17
Vaccine-induced escape mutant of hepatitis B virus Carman, W.F. et al. The Lancet, Volume 336, Issue 8711, 325 - 329, https://www.thelancet.com/journals/lanc … I0140-6736(90)91874-A/abstract;
Bian T, Yan H, Shen L, Wang F, Zhang S, Cao Y, et al. .Universal hepatitis B vaccination in China boosts breakthrough mutant viruses. Microbe 2013; 8:393 - 4;
Romanò, L., Paladini, S., Galli, C., Raimondo, G., Pollicino, T., & Zanetti, A. R. (2015). Hepatitis B vaccination: Are escape mutant viruses a matter of concern? Human Vaccines & Immunotherapeutics, 11(1), 53–57. http://doi.org/10.4161/hv.34306
Farooq, A., Waheed, U., Zaheer, H. A., Aldakheel, F., Alduraywish, S., & Arshad, M. (2017). Detection of HBsAg mutants in the blood donor population of Pakistan. PLoS ONE, 12(11), e0188066. http://doi.org/10.1371/journal.pone.0188066, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29166662;
Osiowy, Carla et al. (2016). Discordant diagnostic results due to a hepatitis B virus T123A HBsAg mutant. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease , Volume 85, Issue 3, 328 - 333. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133305]
“Приходит еврей к раввину и жалуется
– Ребе, у меня дохнут куры. Что делать?
– Начерти во дворе круг, и кидай им зерно только туда.
Еврей так и сделал. А куры дохнут. Он опять пришел к раввину:
– Они опять дохнут. Что делать?
– Начерти квадрат и бросай зерно в квадрат.
Еврей нарисовал квадрат и стал бросать зерно в него, но куры все равно дохли.
– Что делать, учитель?
– Нарисуй треугольник и бросай зерно в треугольник.
Еврей нарисовал треугольник и стал бросать туда зерно. Куры сдохли все.
– Ребе, все куры сдохли.
– Жаль. Было столько вариантов”.
14. Atkins, K. E. et al. (2013), Vaccination and reduced cohort duration can drive virulence evolution: Marek's diease virus and industrialized agriculture . Evolution, 67: 851-860. doi:10.1111/j.1558-5646.2012.01803.x
15. Imperfect Vaccination Can Enhance the Transmission of Highly Virulent Pathogens. Read AF et. al, https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1002198 ]
16. Gandon S, Mackinnon MJ, Nee S, Read AF (2001) Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence. Nature 414: 751–756. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11742400].
17. R S Weinstein et al. (2010), Significantly reduced CCR5-tropic HIV-1 replication in vitro in cells from subjects previously immunized with Vaccinia Virus. BMC Immunology 2010 11:23 https://doi.org/10.1186/1471-2172-11-23
18. WHO AFP/polio surveillance data, https://extranet.who.int/polis/public/CaseCount.aspx.
19. Martín J1, Ferguson GL, Wood DJ, Minor PD. The vaccine origin of the 1968 epidemic of type 3 poliomyelitis in Poland. Virology. 2000 Dec 5;278(1):42-9. https://doi: 10.1006/viro.2000.0614
20. Shulman LM et. al (2016). Methods Mol Biol.2016;1387:55-107. Molecular Characterization of Polio from Environmental Samples: ISSP, The Israeli Sewage Surveillance Protocol. https:// doi: 10.1007/978-1-4939-3292-4_5, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16805227
21. Medaglia, M. L., Pessoa, L. C., Sales, E. R., Freitas, T. R., & Damaso, C. R. (2009). Spread of Cantagalo Virus to Northern Brazil. Emerging Infectious Diseases, 15(7), 1142-1143. https://dx.doi.org/10.3201/eid1507.081702.
22. Moussatché N1, Damaso CR, McFadden G. (2008). J Infect Dev Ctries. 2008 Jun 1;2(3):156-73. When good vaccines go wild: Feral Orthopoxvirus in developing countries and beyond. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19738346
23. Leonard B. Seeff . (1990) Yellow Fever Vaccine-Associated Hepatitis Epidemic During World War II: Follow-up More Than 40 Years Later. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK234464/
24. Gregory J. Fox, Marianna Orlova, Erwin Schurr (2016).Tuberculosis in Newborns: The Lessons of the “Lübeck Disaster” (1929–1933). https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1005271
25. Butel JS, Lednicky JA, Cell and molecular biology of simian virus 40: implications for human infections and disease. J Natl Cancer Inst (United States), Jan 20 1999, 91(2) p119-34 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9923853
26. Gazdar AF, Butel JS, Carbone M, SV40 and human tumours: myth, association or causality? Nat Rev Cancer (England), Dec 2002, 2(12) p957-64
27. Butel JS Increasing evidence for involvement of SV40 in human cancer. Dis Markers (Netherlands), 2001, 17(3) p167-72
28. “Vaccine scandal revives cancer fear”, New Scientist, 07 July 04 http://web.archive.org/web/200408270823 … ns99996116
29. http://medportal.ru/mednovosti/main/2009/06/08/sv40/
30. Johnson-ES; Felini-M 2008 Cancer risk in workers exposed to oncogenic viruses. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, R01-OH-008071, 2008 Aug; :1-31 https://www.cdc.gov/niosh/nioshtic-2/20039017.html
31. Schat KA, Erb HN. Avian Dis. 2014 Sep;58(3):345-58. Lack of evidence that avian oncogenic viruses are infectious for humans: a review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518427
32. Zhao P1, Dong X2, Cui Z2 Poult Sci. 2014 Sep;93(9):2168-74. doi: 10.3382/ps.2014-03963. Epub 2014 Jul 7.Isolation, identification, and gp85 characterization of a subgroup A avian leukosis virus from a contaminated live Newcastle Disease virus vaccine, first report in China.
33. Tsang, D, Switzer, W.M., Shanmugam, V., Johnson, J.A., Glodsmith, C., Wright, A., Fadly, A., Thea, D., Jaffe, H., Folks, T.M. & Henine, W. (1999). Evidence of avian leukosis virus subgroup E and endogenous avian virus in measles and mumps vaccines derived from chicken cells: Investigation of transmission to vaccine recipients. Journal of Virology, 73, 5843–5851 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264350
34. Gilliland SM1, Forrest L, Carre H, Jenkins A, Berry N, Martin J, Minor P, Schepelmann S Biologicals. 2012 Jul;40(4):270-7. doi: 10.1016/j.biologicals.2012.02.002. Epub 2012 Mar 7. Investigation of porcine circovirus contamination in human vaccines https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22402185/ ; см. также http://www.who.int/immunization_standar … 3Jun10.pdf
35. Masaya Ohsaki, Hiroyuki Tsutsumi, Ryoh Takeuchi, Yoshinori Kuniya, Shunzo Chiba Reduced Passive Measles Immunity in Infants of Mothers who have not Been Exposed to Measles Outbreaks. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10. … 9950161826
36. Arielle Duhaime-Ross. Vaccines in the '60s made people more likely to develop chlamydia — and now we know why. June 18, 2015; https://www.theverge.com/2015/6/18/8806 … tery-1960s
37. Victoria NC, Murphy AZ. Exposure to Early Life Pain: Long Term Consequences and Contributing Mechanisms. Curr Opin Behav Sci. 2016 Feb;7:61-68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27525299
38. Drexler et al. Robustness against serum neutralization of a poliovirus type 1 from a lethal epidemic of poliomyelitis in the Republic of Congo in 2010. PNAS September 2, 2014 111 (35) 12889-12894; https://www.pnas.org/content/111/35/12889
39. Matthias Gromeier, Eckard Wimmer. Mechanism of Injury-Provoked Poliomyelitis. J Virol. 1998 Jun; 72(6): 5056–5060.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC110068/
40. Sutter et al. Attributable risk of DTP (diphtheria and tetanus toxoids and pertussis vaccine) injection in provoking paralytic poliomyelitis during a large outbreak in Oman. J Infect Dis. 1992 Mar;165(3):444-9; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1538150
41. Grüber C1, Keil T, Kulig M, Roll S, Wahn U, Wahn V; MAS-90 Study Group. History of respiratory infections in the first 12 yr among children from a birth cohort. Pediatr Allergy Immunol. 2008 Sep;19(6):505-12. doi: 10.1111/j.1399-3038.2007.00688.x. Epub 2007 Dec 21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18167154/
42. L.A. Thompson et al.The Impact of DTaP-IPV-HB Vaccine on Use of Health Services for Young Infants http://www.academia.edu/28097111/The_Im … ng_Infants
43. Devy M. Emperador et al. Interference of Monovalent, Bivalent, and Trivalent Oral Poliovirus Vaccines on Monovalent Rotavirus Vaccine Immunogenicity in Rural Bangladesh. Clinical Infectious Diseases, Volume 62, Issue 2, 15 January 2016, Pages 150–156, https://doi.org/10.1093/cid/civ807; https://academic.oup.com/cid/article/62/2/150/2462761
44. Diez-Domingo J et al. Evaluation of 13-valent pneumococcal conjugate vaccine and concomitant meningococcal group C conjugate vaccine in healthy infants and toddlers in Spain. Vaccine. 2013 Nov 4;31(46):5486-94. doi: 10.1016/j.vaccine.2013.06.049. Epub 2013 Sep 1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004465
45. Tashani M. et al. Tetanus-diphtheria-pertussis vaccine may suppress the immune response to subsequent immunization with pneumococcal CRM197-conjugate vaccine (coadministered with quadrivalent meningococcal TT-conjugate vaccine): a randomized, controlled trial J Travel Med. 2017 Jul 1;24(4). doi: 10.1093/jtm/tax006. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28375507
